HLADINA V-CAM-1 U AORTÁLNÍ STENÓZY: MARKER NEOANGIOGENEZE?

Úvod: Časná léze aortální stenózy (AS) se stavbou podobá aterosklerotickému plátu. Hlavním rysem progrese vady je kalcifikace, která je příbuzná tvorbě kosti. V kalcifikacích se nacházejí i prvky angiogeneze,  normální chlopeň je ale avaskulární. Endotel novotvořených cév pak exprimuje adhezivní molekuly. 
Hypotéza: Předpokládáme, že sérová hladina solubilních vaskulárních adhezivních molekul (s)VCAM-1 by mohla odrážet zvýšenou neoangiogenezi u pacientů s AS. Cílem naší práce bylo zjistit vztah mezi hladinou adhezivních molekul a AS.
Metoda: Prospektivně byli zařazováni konsekutivní  pacienti s angiograficky významnou koronární nemocí spojenou se symptomatickou AS (střední gradient≥30 mm Hg)  a  neobstrukční aortální sklerózou (střední gradient ≤10 mmHg) jako kontroly. 
Srovnávali jsme sérovou hladinu adhezivních molekul a vysoce senzitivního C-reaktivního proteinu (hsCRP) a zjišťovali asociaci s AS.
Výsledky: Zařadili jsme celkem 122 pacientů s AS (85 mužů) a 101 kontrol (76 mužů). Pacienti  s AS byli starší (71±7 vs 66±7 let,  p<0.001), s nižší clearancí kreatininu (67±24 ml/min vs 75±18 ml/min, P=0.04) a měli vyšší hladinu sVCAM-1 (1533±650 vs 1157±507 μg/l; p<0.001), ale nižší hladinu sICAM-1 (254±81 vs 293±84 μg/l; p<0.01) a E-selektinu (53±28 vs 62±29 μg/l; p<0.05).
Vyšší hladina sVCAM-1 (OR 1.09, 95% CI 1.04-1.14; P<0.001) a nižší hladina sICAM-1 (OR 0.82, 95%CI 0.72-0.94; P<0.001) byla spojena s AS  i po adjustaci na  věk a clearanci kreatininu. Nebyl rozdíl ve výskytu rizikových faktorů aterosklerózy.
Závěr: Zvýšená hladina sVCAM-1 je nezávisle spojena s kalcifikující AS u pacientů s významnou koronární nemocí a zachovanou funkcí ledvin. Naše výsledky podporují hypotézu, že neoangiogeneze je důležitým patogenetickým mechanismem AS.

Podpořeno grantem IGA MZ NR/8306-5 a VZ Univerzity Karlovy MSM0021620817 Invazivní přístupy k záchraně a regeneraci myokardu.