NÍZKOŘETĚZCOVÉ MASTNÉ KYSELINY V LÉČBĚ CHRONICKÉHO SRDEČNÍHO SELHÁNÍ. HLADOVÁ DYSFUNKCE

       Srdeční selhání je progresivní onemocnění postihující 1-3 % populace spojené s velkou mortalitou. Stávající léčba srdečního selhání nedokáže tento nepříznivý vývoj odvrátit.  Neurohumorální koncepce srdečního selhání se naplnila, nastupuje metabolická koncepce.
       V rámci metabolické koncepce jsem vytvořil hypotézu poruchy transportu vysokořetězcových  mastných kyselin(MK) přes karnitinový transportní systém k betaoxidaci v mitochondrii a tím k nedostatku energetického substrátu potřebného k tvorbě ATP - hladová dysfunkce -  až 90% energie vzniká ze zdroje mastných kyselin. Chtěl jsem ověřit jednoduší, patrně geneticky starší, transportní systém přivádějící energetický substrát do mitochondrie difusí nízkořetězcových MK v léčbě srdečního selhání.
       Do studie byli vybráni  konsekutivně pacienti s chronickým stabilisovaným srdečním selháním, s  lehce až středně zvýšenou hladinou NT proBNP, u kterých se tato hladina před intervencí  během 6-24 měsíců významně neměnila při plné medikamentosní léčbě dle stávajících doporučení . Pacienti byli rozděleni do 3 intervenčních skupin pacientů s ischemickou chorobou srdeční(ICHS), s dilatující kardiomyopatií(DKMP) a skupiny hypertoniků s normální hladinou NT proBNP a do kontrolní skupiny pacientů s ICHS. Intervenčním skupinám byly podávány nízkořetězcové MK.
       Sledování trvalo 9 měsíců. Největší zlepšení srdečního selhání měřeno poklesem hladiny NT proBNP bylo u DKMP až o 50 %, pak u ICHS až o 25 %. U hypertoniků s normálními hodnotami NT proBNP pokles hladin nebyl zaznamenán. V kontroní skupině pacientů s ICHS pokles NT proBNP nebyl zaznamenán. Sledován vliv intervence na rizikové faktory.
      Tato jednoduchá metoda léčby srdečního selhání se ukazuje jako velmi účinná, jednoduchá, levná, použitelná téměř okamžitě a plošně u velkého počtu pacientů. U některých typů DKMP lze tuto metodu léčby považovat  téměř za kauzální.