V. Gloger, Z. Coufal
Souhrn
Tako-tsubo syndrompatří mezineklasifikované kardiomyopatie a diagnostikujeme ho zpravidla poté,co je vyloučen akutní infarkt myokardua je přítomna typická porucha kinetiky.Jsou uvedeny dva případy proběhlého infarktu myokardu s koronarografickým průkazemokluze věnčité tepny a vznikem jizvy potvrzené magnetickou rezonancí. Současně všakrozsah a charakterporuchy kinetiky v akutní fázi přesahoval infarktové povodí, a proto nás vedl k úvaze o koincidenci nebo sekundárně vzniklémtako-tsubo syndromu.
© 2020, ČKS.
Klíčová slova:
Akutní koronární syndrom
Pozdní sycení gadoliniem
Tako-tsubosyndrom
Abstract
Takotsubo syndromebelongs tounclassifiedcardiomyopathies. An exclusion of acute coronary syndrome is needed, beforethe diagnosis is established.Typical for takotsubo syndrome isapicalballooning ofthe left ventricle.We present twocases of myocardial infarction withcoronary artery occlusionanddevelopment of scar,both documented by coronary angiography and magnetic resonance.However, the extentofthe left ventricular wall hypokinesis did not correspond withoccluded coronary arteryand wasmore typical fortakotsubo syndrome, whichmay be coincidental, but also subsequent tomyocardial infarction.
Keywords:
Acute coronary syndrome
Late gadolinium enhancement
Takotsubo syndrome
Čtyřiasedmdesátiletá žena byla přivezena na angiosál pro bolesti na hrudi a elevace úseku ST ve svodech I, II, III, aVF, V2–V6 s podezřením na akutní infarkt myokardu. Vstupně měla sinusový rytmus 94/min akrevní tlak 141/83 mmHg. Provedená koronarografie prokázala v povodí pravé koronární tepny uzávěr ramus interventricularis posterior (video 1),který jsme ošetřili perkutánní koronární intervencí (PCI) s implantací stentu (video 2). Nález na levé koronární tepně byl prakticky normální (video 3). Při ventrikulografii i echokardiograficky se však zobrazila rozsáhlá akineze až dyskineze („ballooning“) apikálních dvou třetinlevé komory s ejekční frakcí levé komory (EF LK) 20%. (video 4).
Troponin I vystoupal na 17 400ng/l. V léčbě jsme nasadili duální antiagregaci, statin, beta-blokátor a inhibitor angiotenzin konvertujícího ezymu (ACEI). Při následném ambulantním sledování došlo postupně k nárůstu EF LK na 45%. Magnetickárezonance potvrdila přítomnost jizvy v oblasti dolní stěny (obr.1), v jiných segmentech se jizva nezobrazila. Porucha kinetiky hrotové částipřední stěny odezněla.
Jednasedmdesátiletá žena,hypertonička, kuřačka byla přivezena pro bolesti na hrudi s vegetativním doprovodem. Na EKGmělaobraz jizvy anteroextenzivně, prodloužený intervalQT.V laboratorních odběrech jsme vstupně zjistili patologickou hodnotu glykemie 14,7mmol/l a troponinu I 3 500 ng/l.Echokardiografickyse zobrazila akineze až dyskineze hrotu charakteru apicalballooning,hyperkontraktilita zbylých segmentů a EF LK 45%. Echokardiografický obraz byl suspektní z tako-tsubokardiomyopatie (obr. 2).
Standardně jsme k vyloučeníinfarktu myokarduprovedli koronarografii s nálezem 50–60% stenózy proximálního ramus interventricularis anterior (RIA), 50–60% stenózy bifurkace RIA-ramus diagonalis (RD) (80% odstup RD), svalového můstku střední RIA, 90% stenózy nejzazší periferie RIA, 95% stenózyodstupu gracilní sekundární větve RD, uzávěru periferie druhé sekundární větve RD, 60–70%stenózystředního ramus circumflexus (RC) (video 5, 6),ektatickéhopostižení středníarteriacoronariadextra (ACD) a 60–70% stenózystřední ACDmezi dvěma ektaziemi (video 7). I ventrikulografickyjsme dokumentovali poruchu kinetiky levé komory typu apicalballooning (video 8).
Za culpritlesion jsme považovali uzávěr periferie druhé sekundární větve RD. Velikost tepny technicky neumožňovala intervenci, proto jsme zvolili konzervativní postup. Nasadili jsmeduální antiagregaci, statin, beta-blokátor, ACEI a zahájili léčbu dosud nediagnostikovaného diabetesmellitus.S odstupemtří měsíců jsme doplnilimagnetickou rezonanci (obr.3), kdese dobře zobrazila jizva po proběhlém infarktu vsegmentu 16. Rovněž se zlepšila EF LK (50 %).
Diagnózutako-tsubo syndromuzpravidla provádíme per exclusionem,zejménavyloučením akutní ischemie, a to nejčastěji provedenímselektivní koronarografie. Při vyšetření magnetickou rezonancíje typickéchybění pozdního sycení gadoliniem.4
U infarktu myokardu porucha kinetikyobvykle anatomicky koresponduje s infarktovou tepnou.Pokud je část myokardu pouze omráčená,můžedojít po úspěšnéreperfuzike zlepšení kinetiky.Příčinou omráčení mohou být i přechodná hypotenze, arytmie nebo spasmus koronární tepny, což u popsaných případůnejspíše roli nehrálo. Teoreticky by mohlo jít o koincidenci akutního infarktu myokardu s myokarditidou. U druhého případu by porucha kinetiky mohla souviset také s dalšími stenózami v povodí levé koronární tepny. Ovšem i bez intervence došlo pouze při konzervativní léčbě ke zlepšení kinetiky a EF LK. Porucha kinetiky zůstala pouze v místě jizvy. Z toho usuzujeme, že v obou případech mohlo jít o koincidenci infarktu myokardu a tako-tsubo syndromu nebo vznik tako-tsubo syndromudruhotně přiakutním infarktu myokardu.
Obdobná kazuistická sdělení lze nalézt v naší i zahraniční literatuře.5,6 I u našich případů se jednalo o ženy v postmenopauzálním věku, což je možný predisponující faktor.1 Na rozdíl od kazuistik nalezených v písemnictví přidáváme i výsledek magnetické rezonance srdce, který potvrzuje vznik jizvy související s ischemickým poškozením, nicméně v rozsahu, který nekoresponduje s lokalizací a rozsahem poruchy kinetiky v akutní fázi infarktu myokardu. Navíc činí málo pravděpodobnou koincidenci infarktu myokardu s myokarditidou.
Přítomnost akutního koronárního syndromuzřejmě nemusíautomaticky vylučovattako-tsubo syndroma je možné, že homůžei vyvolat.Infarkt myokardu jenepochybně velmi stresující abolestivou událostí s vyplavenímkatecholaminů do krevního oběhu.Následně u disponovaného nemocného by mohly spustit kaskádu dějů,kterépoté vedouk rozvoji tako-tsubo syndromu.
Naopak stále platí, že iu typickéhoklinického aechokardiografického nálezu, kterýodpovídá obvyklému obrazu tako-tsubosyndromu,bychom mělinejprve vyloučit akutníkoronární syndrom.
Prohlášení autorů o možném střetu zájmů
Žádný střet zájmů.
Literatura
MUDr. Vít Gloger absolvoval Lékařskou fakultu Univerzity Palackého v Olomouci v roce 2003. Poté nastoupil na Interní kliniku Krajské nemocnice T. Bati ve Zlíně. Od března 2011 do března 2012 pracoval na Klinik für Herz- u. Gefäßchirurgie, Herz-Kreislauf-ZentrumRotenburgan der Fulda v Německu. Od dubna 2012 pracuje v Krajské nemocnici T. Bati, a.s., nejprve na Interní klinice a od října 2018 na Kardiologickém oddělení po jeho vzniku. V roce 2009 získal specializovanou způsobilost ve vnitřním lékařství a v roce 2013 v kardiologii. Věnuje se intenzivní medicíně a arytmologii.