L. Koc, P. Jeřábek, M. Felšöci, H. Ondrášková, J. Stašek, Z. Merta, P. Kala
Souhrn
Infarkt myokardu pravé komory provází infarkt myokardu dolní stěny levé komory asi v padesáti procentech případů. V akutní fázi mají nemocní s touto diagnózou vyšší riziko úmrtí a závažných komplikací. Dlouhodobá prognóza je však vzhledem k vyšší rezistenci pravé komory k ischemii dobrá a často dochází k úplné normalizaci její funkce. Při hypertrofii pravé komory je riziko jejího postižení při infarktu myokardu dolní stěny vyšší. Literární zdroje, jež se týkají nemocných s touto kombinací diagnóz, jsou však velmi omezené. V kasuistice popisujeme případ pacientky s chronickým cor pulmonale v rámci plicní hypertenze při plicním onemocnění, u které při akutním infarktu myokardu s elevacemi úseku ST dolní stěny došlo k postižení pravé komory. Díky včasné revaskularizaci a správně vedené iniciální terapii nedošlo k rozvoji kardiogenního šoku, funkce pravé komory se normalizovala a pacientka byla i přes závažné infekční komplikace v dobrém stavu propuštěna do domácího ošetřování.
Klíčová slova:
Akutní infarkt myokardu
Cor pulmonale
Plicní hypertenze Pravá komora
Abstract
Right ventricle myocardial infarction (RVMI) accompanies inferior wall myocardial infarction in up to one-half of cases. Patients with this diagnosis are in higher risk of major cardiovascular complications and death in acute phase. However, owing to higher resistance to ischemia, right ventricle recovers well and long-term prognosis of patients with RVMI appears to be good. In higher risk of RVMI are especially patients with right ventricle hypertrophy. Nevertheless, the literature related to combination of these diagnoses is very rare. In our case report, we describe the patient with RVMI, who suffers from chronic cor pulmonale related to pulmonary hypertension due to lung disease. Owing to in time revascularisation procedure and proper initial therapy, the patient recovered well and despite severe infectious complications, she was released from hospital in good condition.
Keywords:
Acute myocardial infarction
Cor pulmonale
Pulmonary hypertension
Right ventricle
Infarkt myokardu pravé komory provází infarkt myokardu dolní stěny levé komory asi v padesáti procentech případů.1 Díky menší mase svaloviny a bohatému krevnímu zásobení je pravá komora rezistentnější k ischemii než levá, a pokud nemocní s touto diagnózou akutní fázi infarktu myokardu překonají, mají dobrou dlouhodobou prognózu s normalizací funkce pravé komory.2 Nemocní s plicní hypertenzí jsou vzhledem k hypertrofii pravé komory ohroženou skupinou nemocných, u kterých je postižení pravé komory při infarktu myokardu dolní stěny častější.3,4 V kasuistice popisujeme případ pacientky s plicní hypertenzí a chronickým cor pulmonale, u které byl akutní infarkt myokardu s elevacemi úseku ST dolní stěny komplikován postižením pravé komory.
Třiasedmdesátiletá žena byla jeden únorový podvečer přivezena manželem na nízkoprahový urgentní příjem (NUP) FN Brno pro týden progredující dušnost, se zřetelným zhoršením stavu kolem poledne. Při fyzikálním vyšetření byla patrná cyanóza rtů a aker, výrazná kyfoskolióza, ohraničené ozvy a difuzně oslabené dýchání bez jasných vedlejších fenoménů. Pacientka byla bez otoků. Iniciální saturace periferní krve kyslíkem 45–65 % při příchodu na NUP se po podání kyslíku maskou s průtokem 8 l/min zvedla k 80 %, byl naměřen krevní tlak 118/70 mm Hg a srdeční frekvence 80/min. Provedené EKG neprokázalo probíhající ischemii, v laboratorním nálezu dominovala globální respirační insuficience s vysokou hodnotou parciálního tlaku CO2 a vysoká plazmatická koncentrace N-terminálního konce prohormonu natriuretického peptidu B (NT-proBNP). Pro zhoršující se stav vědomí při zavedené oxygenoterapii byla pacientka převezena na vysokoprahový urgentní příjem. Provedené echokardiografické vyšetření ukázalo dobrou systolickou i diastolickou funkci levé komory, ale pravá komora byla výrazně dilatovaná, hypertrofická a dysfunkční. Tlakový gradient mezi pravou komorou a síní měřený dopplerovsky pomocí maximální rychlosti trysky trikuspidální regurgitace prokazoval plicní hypertenzi s odhadovaným systolickým tlakem v plicnici k 60 mm Hg. I přes obraz spíše chronického cor pulmonale s plicní hypertenzí byla provedena CT angiografie plicnice, která plicní embolizaci neprokázala. Pro těžkou respirační insuficienci s významnou hyperkapnií, která způsobovala prohlubující se poruchu vědomí, byla pacientka intubována, napojena na řízenou ventilaci a přijata na Kliniku anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny (KARIM). Při umělé plicní ventilaci došlo k velmi rychlé úpravě krevních plynů a pacientka byla po necelých 24 hodinách extubována a k dalšímu došetření plicní hypertenze byla přeložena na Interní kardiologickou kliniku. Zde dle kontrolního echokardiografického vyšetření přetrvávala těžká plicní hypertenze, tlakový gradient mezi pravou komorou a síní dosahoval 55 mm Hg (obr. 1), což vzhledem k přítomnosti dilatované dolní duté žíly, která nekolabovala s respirací, vedlo k odhadu systolického tlaku v arterii pulmonalis k 70 mm Hg.
Systolická či diastolická dysfunkce levé komory či závažná chlopenní vada, která by svědčila pro plicní hypertenzi při onemocnění levého srdce, přítomna nebyla. Zpětně bylo zjištěno, že v rámci došetření plicní hypertenze byl již proveden ventilačně-perfuzní scan (obr. 2), který neprokázal tromboembolickou nemoc.
Funkční vyšetření plic pak prokázalo těžkou restrikční ventilační poruchu s těžkou globální respirační insuficiencí (obr. 3).
Vzhledem k tomu se nejpravděpodobnějším typem plicní hypertenze u naší pacientky jevila plicní hypertenze při plicním onemocnění při těžkých deformitách páteře (obr. 4).
Po provedení kyslíkového testu, který prokázal vzestup saturace krve kyslíkem bez současného významného zhoršení hyperkapnie byla doporučena dlouhodobá domácí oxygenoterapie. Stav byl uzavřen jako respirační selhání kombinované etiologie při virovém infektu a těžké plicní hypertenzi a pacientka byla po týdenní hospitalizaci propuštěna v kompenzovaném stavu do domácího ošetřování.
Po 14 dnech od propuštění z nemocnice se tato žena ve čtyři hodiny ráno vzbudila se silnou bolestí na hrudi s propagací do levé horní končetiny. Manželem byla dovezena do okresní nemocnice, kde natočené EKG prokazuje jasný infarkt myokardu dolní stěny s elevacemi úseku ST (obr. 5).
Po konzultaci byla převezena přímo na katetrizační sál do FN Brno.
VIDEO 1
Při koronarografickém vyšetření byl nalezen akutní trombotický uzávěr na přechodu střední a distální části pravé koronární arterie (obr. 6, video 1), který byl řešen tromboaspirací a implantací tří lékový stentů (obr. 7, video 2) jako parciální revaskularizace při hraničních stenózách středního ramus interventricularis anterior a distálního ramus circumflexus (video 3, 4).
Výkon byl komplikován přechodnými epizodami atrioventrikulární (AV) blokády II. stupně s dobrou reakcí na podání atropinu a hypotenzí s nutností podpory krevního oběhu nízkou dávkou noradrenalinu. Ta přes provedenou revaskularizaci přetrvávala i při příjmu na koronární jednotku. Kromě distenze jugulárních žil a zmiňované hypotenze byl fyzikální nález bez pozoruhodností. Troponin T za 24 hodin od počátku obtíží stoupl na hodnotu 3 630 ng/ml a NT-pro BNP dosahoval 8 728 pg/ml, ostatní laboratorní nálezy nevykazovaly hrubou patologii. Při vstupním echokardiografickém vyšetření byla zjištěna zachovaná funkce levé komory a dilatovaná, dysfunkční a hypertrofická komora pravá (video 5, 6).
Maximální tlakový gradient mezi pravou komorou a síní dosahoval 30 mm Hg (obr. 8), což byla výrazně nižší hodnota, než která byla změřena při předchozí hospitalizaci, dolní dutá žíla byla výrazně dilatovaná, bez respiračního kolapsu a rychlost toku v arteria pulmonalis dosahovala pouze 0,5 m/s. Na EKG záznamu byla patrná rezoluce úseku ST (obr. 9), elevace úseku ST v pravostranných prekordiálních svodech nebyly přítomny (obr. 10).
Fyzikální a echokardiografický nález ukazoval na přítomnost infarktu myokardu pravé komory. Byla zahájena hydratační terapie, při které se postupně podařilo vysadit noradrenalin a bylo dosaženo normotenze. Čtvrtý den hospitalizace došlo k rozvoji teplot, laboratorně byl patrný vzestup parametrů zánětu a rtg plic ukázal až obraz syndromu dechové tísně dospělých (ARDS). Vzhledem k progredující respirační insuficienci byla pacientka intubována, napojena na řízenou plicní ventilaci a přeložena na KARIM. Zde byla přeléčena bronchopneumonie a po sedmi dnech řízené ventilace byla pacientka po komplikovaném weaningu extubována a přeložena zpět na naši kliniku. Při kontrolním echokardiografickém vyšetření bylo patrné opětovné navýšení tlakového gradientu mezi pravou komorou a síní (obr. 11), což značilo normalizaci systolické funkce pravé komory.
Další hospitalizace již probíhala nekomplikovaně a po nezbytné rehabilitaci byla pacientka propuštěna do domácího ošetřování s doporučením provedení funkčně vedené revaskularizace povodí levé koronární tepny s časovým odstupem.
Infarkt myokardu (IM) pravé komory (PK) doprovází IM dolní stěny (DS) levé komory asi v padesáti procentech případů.1 Pokud jeho následkem dojde k dysfunkci PK, ta není schopna zabezpečit dostatečnou náplň levé komory, což vede k poklesu srdečního výdeje, systémové hypotenzi, a pokud není zavedena správná léčba, pak k rozvoji kardiogenního šoku.5 Zásadní léčbou je zejména provedení reperfuze,6 důležité je však také intravenózní podání dostatečného množství tekutin k zabezpečení preloadu PK, což je terapie specifická pro tuto diagnózu. Proto je postižení PK třeba včas rozpoznat.
Fyzikální nález, který je pro IM PK typický a který byl přítomen i u naší pacientky, zahrnuje přítomnost hypotenze, zvýšenou náplň krčních žil a čistý poslechový nález na plicích.7
Spolehlivým EKG markerem IM PK je přítomnost 1mm elevace úseku ST v pravostranných prekordiálních svodech, především ve svodu V4R.1,8,9 Jelikož pravostranné prekordiální svody byly u naší pacientky točeny až po provedené revaskularizaci, absenci elevace úseku ST ve svodu V4R vysvětlujeme jeho pravděpodobnou rezolucí, ke které došlo i ve svodech II, III a aVF.
Při echokardiografickém vyšetření předpokládáme přítomnost IM PK u nemocných s IM DS při nálezu hypokineze nebo akineze volné stěny PK nebo při nálezu dysfunkce PK při použití exaktnějších metod sloužících k hodnocení její funkce, jakou je například měření amplitudy pohybu trikuspidálního anulu v systole v apikální čtyřdutinovédutinové projekci (TAPSE), frakční změna plochy (FAC) nebo stanovení ejekční frakce při 3D echokardiografii.10 Dysfunkce a dilatace PK byla u naší nemocné přítomna již před prodělaným infarktem myokardu. Případné další zhoršení její funkce jsme při pouhém kvalitativním hodnocení kontraktility nebyli schopni určit. TAPSE nebylo oproti předchozímu vyšetření výrazněji sníženo, avšak použití exaktnějších parametrů k hodnocení funkce PK jako například zmiňovaná FAC nebylo vzhledem ke špatné vyšetřitelnosti pacientky při těžkých deformitách hrudníku možné. K podezření na IM PK při echokardiografii nás u této pacientky vedl nález sníženého tlakového gradientu mezi PK a síní. Bylo nepravděpodobné, že by během čtrnácti dní došlo k vymizení plicní hypertenze, snížený tlakový gradient znamenal neschopnost PK postižené infarktem dostatečný tlak vygenerovat. Tento předpoklad následně potvrdilo opětovné zvýšení tlakového gradientu při kontrolním echokardiografickém vyšetření s odstupem.
V éře trombolytické terapie se postižení PK u nemocných s infarktem myokardu dolní stěny ukázalo jako nezávislý negativní prognostický faktor v akutní fázi infarktu myokardu. Bueno zkoumal 198 pacientů s infarktem myokardu dolní stěny léčených konzervativně nebo trombolytickou terapií, kteří byli rozděleni do dvou skupin dle přítomnosti nebo absence postižení PK. Pacienti s echokardiografickými nebo EKG známkami infarktu myokardu PK měli častější výskyt AV blokád, které se přechodně vyskytly i u naší pacientky, dále komorových tachykardií, mechanických komplikací a vyšší mortalitu než pacienti bez postižení PK.9 Obdobné výsledky, kdy postižení PK při IM DS znamenalo vyšší hospitalizační mortalitu a výskyt závažných kardiovaskulárních komplikací, přinesly nejen práce, které zkoumaly nemocné léčené trombolýzou,1,11 ale i práce týkající se nemocných léčených primární perkutánní intervencí. Zde horší prognózu vykazovali zejména nemocní, u kterých revaskularizace nebyla zcela úspěšná a nedošlo k úplnému zprůchodnění pravé koronární arterie.12
Pokud ovšem pacienti s postižením pravé komory akutní fázi infarktu myokardu překonají, její funkce se ve většině případů normalizuje a jejich prognóza není oproti nemocným bez postižení PK horší.1,2,8 Zdá se tedy, že pravá komora je k ischemii rezistentnější než komora levá, což je přičítáno nižší spotřebě kyslíku vzhledem k menší mase svaloviny, většímu průtoku krve koronární tepnou i během systoly vzhledem k nižším intrakavitálním tlakům, extenzivnější kolateralizací z levostranného zásobování a přímou difuzi kyslíku z intrakavitální krve přes tenkou svalovou vrstvu do pravé komory.2
Při hypertrofii PK se výše uvedené výhody ztrácejí a nemocní s cor pulmonale a IM DS jsou současným rozvojem IM PK ohroženi více. Existují starší práce, které zkoumaly pacienty s chronickou obstrukční plicní nemocí, ve kterých se hypertrofie pravé komory ukázala jako nezávislý rizikový faktor rozvoje IM PK.3,4 Tyto soubory jsou však ojedinělé, a práce, které by systematicky sledovaly nemocné s touto kombinací diagnóz chybí. I přes to lze říci, že nemocní s cor pulmonale a IM PK jsou obzvláště rizikovou skupinou nemocných, u kterých úspěšně provedená revaskularizace pomůže zabránit potencionálně fatálnímu průběhu, což potvrzují i sporadická kasuistická sdělení.13,14
Diagnóza plicní hypertenze při plicním onemocnění byla stanovena na základě vyloučení chronické tromboembolické plicní hypertenze (CTEPH) a onemocnění levého srdce. Současnou přítomnost plicní arteriální hypertenze, na kterou je třeba myslet zejména u nemocných s lehkou formou onemocnění plic a těžkou plicní hypertenzí, jsme vyloučili vzhledem k těžkému plicnímu nálezu. Z patofyziologického hlediska jsou plicní arteriální hypertenze (PAH) i plicní hypertenze (PH) při plicním onemocnění prekapilárního typu. Pravostranná katetrizace by tedy k odlišení těchto dvou jednotek nepřispěla, nevedla by ke změně terapeutického postupu, a proto nebyla v souladu s doporučenými postupy indikována.15 Přípravky, které jsou používány v léčbě PAH, nejsou u nemocných s PH při plicním onemocnění účinné.15 Jedinou léčebnou možností těchto pacientů tak zůstává léčba základního plicního onemocnění, kterou je v našem případě vzhledem k pozitivnímu kyslíkovému testu dlouhodobá domácí oxygenoterapie.
Postižení pravé komory při infarktu myokardu dolní stěny levé komory představuje pro nemocné vyšší riziko vzniku akutních komplikací. Časně provedená revaskularizace umožní zvrátit potenciálně fatální průběh onemocnění i u vysoce rizikových pacientů s těžkou plicní hypertenzí a chronickým cor pulmonale.
Prohlášení autorů o možném střetu zájmů
Autoři prohlašují, že nemají ve vztahu k článku konflikt zájmů.
Odkaz na článek online
http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=69&pid=976
Literatura
1. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Right Ventricular Infarction as an Independent Predictor of Prognosis after Acute Inferior Myocardial Infarction. N Engl J Med 1993;328:981–988.
2. Berger PB, Ruocco Jr NA, Ryan TJ, et al. Frequency and significance of right ventricular dysfunction during inferior wall left ventricular myocardial infarction treated with thrombolytic therapy (results from the Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI] II trial). Am J Cardiol 1993;71:1148–1152.
3. Forman MB, Wilson BH, Sheller JR, et al. Right ventricular hypertrophy is an important determinant of right ventricular infarction complicating acute inferior left ventricular infarction. J Am Coll Cardiol 1987;10:1180–1187.
4. Kopelman HA, Forman MB, Wilson BH, et al. Right ventricular myocardial infarction in patients with chronic lung disease: Possible role of right ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1985;5:1302–1307.
5. Ondrus T, Kanovsky J, Novotny T, et al. Right ventricular myocardial infarction: From pathophysiology to prognosis. Exp Clin Cardiol 2013;18:27–30.
6. Bowers TR, O’Neill WW, Grines C, et al. Effect of Reperfusion on Biventricular Function and Survival after Right Ventricular Infarction. N Engl J Med 1998;338:933–940.
7. Dell’Italia LJ, Starling MR, O’Rourke RA, Physical examination for exclusion of hemodynamically important right ventricular infarction. Ann Intern Med 1983;99:608–611.
8. Foussas SG, Zairis MN, Tsiaousis GZ, et al. The impact or right ventricular involvement on the postdischarge long-term mortality in patients with acute inferior ST-segment elevation myocardial infarction. Angiology 2010;61:179–183.
9. Bueno H, López-Palop R, Bermejo J, et al. In-Hospital Outcome of Elderly Patients With Acute Inferior Myocardial Infarction and Right Ventricular Involvement. Circulation 1997;96:436–441.
10. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685–713; quiz 786–788.
11. Pfisterer M, Emmenegger H, Soler M, et al. Prognostic significance of right ventricular ejection fraction for persistent complex ventricular arrhythmias and/or sudden cardiac death after first myocardial infarction: relation to infarct location, size and left ventricular function. Eur Heart J 1986;7:289–298.
12. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor I, et al. Prognostic importance of right ventricular infarction in an acute myocardial infarction cohort referred for contemporary percutaneous reperfusion therapy. Am Heart J 2007;153:231–237.
13. Zhan Y, Burstein B, Abualsaud AO, et al. Right ventricular ST-elevation myocardial infarction as a cause of death in idiopathic pulmonary arterial hypertension. Pulm Circ 2017;7:555–558.
14. Yu W, Yanjie H, Guangtao L, et al. Myocardial Infarction and Pulmonary Arterial Hypertension in a Young Patient with Systemic Lupus Erythematosus. J Clin Case Rep 2012;2:214.
15. Galié N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J 2016;37:67–119.
Po absolvování Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v roce 2012 nastoupil MUDr. Lumír Koc na Interní kardiologickou kliniku FN Brno, kde doposud působí. Věnuje se neinvazivní kardiologii, vrozeným srdečním vadám a intenzivní medicíně. V roce 2017 složil atestaci z kardiologie.