ISCHEMICKO REPERFUZNÍ POŠKOZENÍ U AKUTNÍHO INFARKTU MYOKARDU | XXIII. výroční sjezd České kardiologické společnosti

Cíl: Cílem práce je ověřit možnost použití kometového testu k měření oxidačního poškození DNA v periferních lymfocytech u pacientů s akutním infarktem myokardu. Kometový test měří poškození DNA a schopnost reparace jednotlivých buněk, jeho název je odvozen od tvaru vzniklého během elektroforézy, kdy kousky DNA migrují z buňky a vytváří svým vzhledem kometu. Alkalická verze testu detekuje jednořetězcové zlomy (SSB) kyseliny deoxyribonukleové (DNA) a může jí být také měřena nukleotidová excizní reparace (NER). Bazická verze testu je vhodná k měření bazové excizní reparace (BER). Hladina oxidovaných pyrimidinů byla stanovena s enzymem endonukleáza III (ENDO III) a oxidovaných purinu s enzymem FPG. Soubor a metodika: Byl proveden odběr u 23 pacientů s akutním infarktem myokardu s ST elevacemi, před a ihned po primární perkutánní intervenci (PCI), z aorty a koronárního sinu, s dalším odběrem za 6, 12 a 24 hodin. Kontrolní skupinu tvořilo 37 pacientů podstupujících elektivní koronární angiografii. Výsledky: Hladiny poškození DNA u elektivních pacientů před a bezprostředně po výkonu nebyly vkoronárním sinu rozdílné. Největší hodnoty postižení DNA bylo u STEMI pacientů, před a ihned po primární PCI, poškození bylo časně opraveno do 6 hodin (p<0,05) s kompletní regresí do 24 hodin (p< 0,001). Postižení DNA u STEMI infarktu se za 12 a 24 hodin nelišilo od kontrolní skupiny. Velikost poškození srdečního svalu (měřená hodnotami troponinu a CK) ani tkáňové hypoperfuze (měřené laktátem) nekorelovaly s poškozením DNA. Hladiny reparačních enzymů (BER a NER) se během 24 hodin statisticky významně nelišily. Závěr: Infarkt myokardu je provázen postižením DNA, které je reparováno do 12 hodin od vzniku obtíží, bez změn v bazové reparační kapacitě. Měření zlomů a oxidovaných bazí nelze využít k monitorování ischemicko reperfuzního postižení. Podpořeno IGA NT13709-3/2012.

ISCHEMICKO REPERFUZNÍ POŠKOZENÍ U AKUTNÍHO INFARKTU MYOKARDU Tématický okruh: Akutní koronární syndromy
Typ: Ústní sdělení - lékařské , Číslo v programu: 207


Bis J.¹, Fikrová P.², Štětina R.³, Šťásek J.⁴, Dušek J.⁴, Zadák Z.⁵ ¹ I. Interní kardioangiologická klinika, FN Hradec Králové, Hradec Králové, ² Farmaceutická fakulta UK Praha, Hradec Králové, ³ Univerzita obrany, ⁴ I. Interní kardioangiologická klinika, ⁵ Centrum pro výzkum a vývoj, FN Hradec Králové
Cíl: Cílem práce je ověřit možnost použití kometového testu k měření oxidačního poškození DNA v periferních lymfocytech u pacientů s akutním infarktem myokardu. Kometový test měří poškození DNA a schopnost reparace jednotlivých buněk, jeho název je odvozen od tvaru vzniklého během elektroforézy, kdy kousky DNA migrují z buňky a vytváří svým vzhledem kometu. Alkalická verze testu detekuje jednořetězcové zlomy (SSB) kyseliny deoxyribonukleové (DNA) a může jí být také měřena nukleotidová excizní reparace (NER). Bazická verze testu je vhodná k měření bazové excizní reparace (BER). Hladina oxidovaných pyrimidinů byla stanovena s enzymem endonukleáza III (ENDO III) a oxidovaných purinu s enzymem FPG. Soubor a metodika: Byl proveden odběr u 23 pacientů s akutním infarktem myokardu s ST elevacemi, před a ihned po primární perkutánní intervenci (PCI), z aorty a koronárního sinu, s dalším odběrem za 6, 12 a 24 hodin. Kontrolní skupinu tvořilo 37 pacientů podstupujících elektivní koronární angiografii. Výsledky: Hladiny poškození DNA u elektivních pacientů před a bezprostředně po výkonu nebyly vkoronárním sinu rozdílné. Největší hodnoty postižení DNA bylo u STEMI pacientů, před a ihned po primární PCI, poškození bylo časně opraveno do 6 hodin (p<0,05) s kompletní regresí do 24 hodin (p< 0,001). Postižení DNA u STEMI infarktu se za 12 a 24 hodin nelišilo od kontrolní skupiny. Velikost poškození srdečního svalu (měřená hodnotami troponinu a CK) ani tkáňové hypoperfuze (měřené laktátem) nekorelovaly s poškozením DNA. Hladiny reparačních enzymů (BER a NER) se během 24 hodin statisticky významně nelišily. Závěr: Infarkt myokardu je provázen postižením DNA, které je reparováno do 12 hodin od vzniku obtíží, bez změn v bazové reparační kapacitě. Měření zlomů a oxidovaných bazí nelze využít k monitorování ischemicko reperfuzního postižení. Podpořeno IGA NT13709-3/2012.

PROHLÍŽENÍ ABSTRAKTA