VÝVOJ HLADINY LP-PLA2 U AKUTNÍHO KORONÁRNÍHO SYNDROMU A JEJÍ VZTAH K DALŠÍM BIOMARKERŮM
Tématický okruh: Akutní koronární syndromy1 Kardiologická klinika, Fakultní nemocnice v Motole, Praha, 2 Oddělení klinické biochemie, hematologie a imunologie, Nemocnice Na Homolce, Praha, 3 Kardiologické oddělení, Nemocnice Na Homolce, Praha
Úvod. Zvýšená hladina Lp-PLA2 (lipoprotein-associated phospholipase A2) je ukazatelem horší prognózy u nemocných s ischemickou chorobou srdeční a v poslední době se uvažuje o její aktivní patogenetické úloze při vzniku akutního koronárního syndromu (AKS). Vývoj hladiny Lp-PLA2 a její vztah k dalším biomarkerům u nemocných s AKS však doposud není znám.
Soubor a metody. Do studie jsme zařadili 51 konsekutivních pacientů s AKS (STEMI a NSTEMI); všichni byli léčeni časně invazivní strategií a doporučovanou farmakoterapií včetně intenzivní statinové léčby od přijetí. Stanovovali jsme hladinu Lp-PLA2, LDL-cholesterolu (LDL), troponinu I (TnI) a C-reaktivního proteinu (CRP) při přijetí (D0), první ráno hospitalizace (D1) a druhé ráno hospitalizace (D2).
Výsledky. Hladina Lp-PLA2 (ng/mL) byla při přijetí (D0) 264.6±19.1, D1 poklesla na 193.2±14.4 (P<0.001 vs D0), D2 na 189.8±22.6 (P=0.002 vs D0; ns. vs D1). Pozorovali jsme významnou pozitivní korelaci mezi změnou hladiny Lp-PLA2 a LDL mezi D0 a D1 (r2=0.13, P=0.025). Nenašli jsme žádný vztah mezi Lp-PLA2 a TnI nebo CRP.
Závěr. Hladina Lp-PLA2 je u AKS vstupně zvýšená, ale již během 24 hodin klesá a dále se nemění; tyto změny korelují s hladinou LDL. Naše výsledky ukazují na dynamický vývoj hladiny Lp-PLA2 v průběhu AKS a tím nepřímo podporují teorii o aktivní úloze Lp-PLA2 v patogeneze AKS.
Soubor a metody. Do studie jsme zařadili 51 konsekutivních pacientů s AKS (STEMI a NSTEMI); všichni byli léčeni časně invazivní strategií a doporučovanou farmakoterapií včetně intenzivní statinové léčby od přijetí. Stanovovali jsme hladinu Lp-PLA2, LDL-cholesterolu (LDL), troponinu I (TnI) a C-reaktivního proteinu (CRP) při přijetí (D0), první ráno hospitalizace (D1) a druhé ráno hospitalizace (D2).
Výsledky. Hladina Lp-PLA2 (ng/mL) byla při přijetí (D0) 264.6±19.1, D1 poklesla na 193.2±14.4 (P<0.001 vs D0), D2 na 189.8±22.6 (P=0.002 vs D0; ns. vs D1). Pozorovali jsme významnou pozitivní korelaci mezi změnou hladiny Lp-PLA2 a LDL mezi D0 a D1 (r2=0.13, P=0.025). Nenašli jsme žádný vztah mezi Lp-PLA2 a TnI nebo CRP.
Závěr. Hladina Lp-PLA2 je u AKS vstupně zvýšená, ale již během 24 hodin klesá a dále se nemění; tyto změny korelují s hladinou LDL. Naše výsledky ukazují na dynamický vývoj hladiny Lp-PLA2 v průběhu AKS a tím nepřímo podporují teorii o aktivní úloze Lp-PLA2 v patogeneze AKS.
