Srdeční selhání je progresivní onemocnění postihující 1-3 % populace spojené s velkou mortalitou. Stávající léčba srdečního selhání nedokáže tento nepříznivý vývoj odvrátit. Neurohumorální koncepce srdečního selhání se naplnila, nastupuje metabolická koncepce.
V rámci metabolické koncepce jsem vytvořil hypotézu poruchy transportu vysokořetězcových mastných kyselin(MK) přes karnitinový transportní systém k betaoxidaci v mitochondrii a tím k nedostatku energetického substrátu potřebného k tvorbě ATP - hladová dysfunkce - až 90% energie vzniká ze zdroje mastných kyselin. Chtěl jsem ověřit jednoduší, patrně geneticky starší, transportní systém přivádějící energetický substrát do mitochondrie difusí nízkořetězcových MK v léčbě srdečního selhání.
Do studie byli vybráni konsekutivně pacienti s chronickým stabilisovaným srdečním selháním, s lehce až středně zvýšenou hladinou NT proBNP, u kterých se tato hladina před intervencí během 6-24 měsíců významně neměnila při plné medikamentosní léčbě dle stávajících doporučení . Pacienti byli rozděleni do 3 intervenčních skupin pacientů s ischemickou chorobou srdeční(ICHS), s dilatující kardiomyopatií(DKMP) a skupiny hypertoniků s normální hladinou NT proBNP a do kontrolní skupiny pacientů s ICHS. Intervenčním skupinám byly podávány nízkořetězcové MK.
Sledování trvalo 9 měsíců. Největší zlepšení srdečního selhání měřeno poklesem hladiny NT proBNP bylo u DKMP až o 50 %, pak u ICHS až o 25 %. U hypertoniků s normálními hodnotami NT proBNP pokles hladin nebyl zaznamenán. V kontroní skupině pacientů s ICHS pokles NT proBNP nebyl zaznamenán. Sledován vliv intervence na rizikové faktory.
Tato jednoduchá metoda léčby srdečního selhání se ukazuje jako velmi účinná, jednoduchá, levná, použitelná téměř okamžitě a plošně u velkého počtu pacientů. U některých typů DKMP lze tuto metodu léčby považovat téměř za kauzální.
|
